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Bild: Centro de MEdicina Neuro Regenerativa

Morbus Alzheimer – Neues über Entstehung, Vermeidung und Behandlung

26. Januar 2018 | Gesundheit | Ernährung | Medizin | Wissenschaft | Forschung | connectiv.events

Morbus Alzheimer – die Herausforderung im Informationszeitalter

von Dr. med. Ulrich Werth
Morbus Alzheimer ist eine in der Moderne pandemisch auftretende Erkrankung. Sie ist durch fortschreitende Abnahme der Gedächtnisfunktionen und dem Abbau der sie realisierenden Hirnstrukturen gekennzeichnet. Die zentrale Bedeutung dafür besitzt der Hippocampus. Er ist der Ort der größten Neuroplastizität. Das heißt, dass dort die größte Veränderlichkeit der Verschaltung vorliegt. Sie ist der Code für sämtliche täglich stattfindenden Ereignisse. Der Hippocampus kann dieser Funktion, die Vielfalt des Erlebten widerzuspiegeln, nur durch ständige Veränderung von Struktur und Funktion durch Ein- und Abbau von neuronalen und synaptosomalen Schaltelementen realisieren. Überwiegt der Abbau, das Sterben von Nervenzellen und Synapsen, gegenüber dem Aufbau schrumpft der Hippocampus und damit das Kurzzeitgedächtnis aber auch die Überführung ins Langzeitgedächtnis. Das übrige Gehirn ist vom trophotropen Einfluss des Hippocampus abhängig und degeneriert sekundär. Das Fortschreiten wird schließlich zum eigenständigen normaler Weise unaufhaltsamen „Alzheimer-Prozess“. Der Autor vertritt die Hypothese: Wenn Auf- und Abbau von Struktur und Funktion in so großem Ausmaß täglich stattfinden, muss die Möglichkeit das Gleichgewicht zu Gunsten des Aufbaus zu verschieben zur Heilung führen können.
In den drei Teilen der Publikation werden die Möglichkeiten das Gleichgewicht zu Gunsten der Regenerationsprozesse zu verschieben ebenso wie die Entstehung degenerativer Vorgänge besprochen.

Im ersten Teil wird erklärt, was Morbus Alzheimer ist. . Dabei soll neben einer Definition von Lernen und Gedächtnis die Neurobiologie auf Neuropathobiologie und –Biochemie und Pathohistologie des Morbus Alzheimer eingegangen werden.
Im Zweiten Teil soll die Frage beantwortet werden, ob Alzheimer vermeidbar ist, und warum diese scheinbar fatale Krankheit heutzutage so explodiert . Evolutionsbiologische Aspekte und Einflüsse des Lebensstils der heutigen Zeit werden in diesem zweiten Teil besprochen und zur Diskussion gestellt.
Zum Schluss gibt es Hinweise, wie man dem Ausbruch der Krankheit durch „Anti-Alzheimer-Lebensstil“ vorbeugen kann.
Aus der Neuropathologie ergeben sich im dritten Teil die bisherigen Denkansätze der pharmakologischen Forschung, deren kritische Wertungen. Zweitens werden im dritten Teil erste Heilerfolge physiologischerer Therapiemöglichkeiten mit ersten Heilerfolgen als Fallbeispiele dargestellt. u.a. mit einem völlig neuorientierten Behandlungsansatz der „Regenerativen Alzheimer-Therapie nach Werth“ (RAT) im dritten Teil. Anschließend werden die Ergebnisse diskutiert.

Dr. med. Ulrich Werth, CMN,
general elio 4,1
E-46010 Valencia
-Spanien-
dr.werth@weracu.org
www.weracu.org

Was ist Morbus Alzheimer?- Teil 1

Zunehmende Vergesslichkeit, nachlassen der Orientierungsfähigkeit, Wortfindungsstörungen und Minderung anderer kognitiver Leistungen und neuropsychologischer Symptome kennzeichnen den Beginn der Alzheimer-Demenz (AD).

Lernen und Gedächtnis

„Als Lernen bezeichnen wir die Fähigkeit von lebenden Organismen, erfahrungsbedingt ihr Gesamtverhalten zu modifizieren. Auf die gleiche Umweltsituation antwortet der Organismus, nach dem er gelernt hat, mit einem anderen Handlungsprogramm. D.h. das entsprechende in den Rezeptoren gebildete afferente räumlich-zeitliche Erregungsmuster erfährt nach dem Lernprozess eine andere Informationsverarbeitung mit dem Resultat der Bildung eines anderen efferenten Erregungsmusters. Es kommt also zu einer Änderung der Erregungsausbreitung im neuronalen Netz und demzufolge zur Änderung der Erregungsabläufe an den in diesen Prozess mit einbezogenen zentralen Neuronen“ (5). Also kommt es zu geänderter Informationsverarbeitung,, also anders ablaufenden Denk- und Verhaltensvorgängen.
Stark vereinfacht würde man heute verglichen mit dem Computer von einer Veränderung der „Verschaltung“ sprechen. Der Vergleich hinkt nur in so fern, dass man berücksichtigen sollte, dass die logischen Element des Computers nur Ja- oder Nein-Antworten kennen. Er ist nur digital.
Im Nervensystem spielen aber außer der digitalen Informationsverarbeitung noch analoge bzw. stetige Vorgänge eine Rolle.
Digitale Vorgänge sind das Alles-oder Nichts-Gesetz des Aktionspotenzials, dem Vorhandensein oder Nicht-Vorhandensein eines Neurons oder einer synaptischen Verknüpfung. Analoge bzw. stetige Vorgänge sind: Ein mehr oder weniger starkes Absinken des Membranpotenzials beim EPSP (exitatorisches postsynaptisches Potenzial), ein mehr oder weniger das Membranpotenzial erhöhendes IPSP (Inhibitorisches postsynaptisches Potenzial ), eine Steigerung oder Senkung der ausgeschütteten Transmittermenge pro präsynaptischen Eingang, also eine Änderung im Input-Output-Verhältnis oder auch Änderung der synaptischen Effizienz genannt. Das sind stetige Größen. Solch eine Vielfalt, Erfahrungen zu speichern und abzurufen wie es das menschliche Gehirn vermag, bleiben somit für technische Simulation bis auf weiteres ein Traum. Zahlreiche miteinander kausal und kreiskausal gekoppelte Vorgänge (5) ,wie Änderung der mittleren Entladungsrate pro Zeit, Änderung der Transmitterausschüttung , daraus folgende Änderung der Syntheserate , Bildung neuer synaptischer Verbindungen und schließlich Neurogenese durch Einbau und Differenzierung von Stammzellen finden ständig im Gehirn statt. So sind diese interneuronalen und intraneuronalen Vorgänge die Grundlage von Lernen, Gedächtnis und Denken, von Informationsverarbeitung und Erinnern.
Nichts im Gehirn ist also starr wie beim Computer. Alles ist in ständiger Veränderung begriffen. Das Gehirn verfügt über „Plastizität“. Dieses Kennzeichen des Lebens ist im Gehirn mehr als man früher annahm zu erkennen. Bildgebende Verfahren beweisen das .

Das Ultra-Kurzzeit-Gedächtnis besteht schon in den Veränderungen synaptischer Effizienz an den Projektionsfeldern der Sinnesorgane (5).
Der Kurz-Zeit-Speicher, Hippocampus (Abb.1), bekommt Parallelinformationen sämtlicher ins Bewusstsein vorgedrungenen Erlebnisse. Der Hippocampus gehört zum Archi-Kortex , dem phylogenetisch ältesten Teil des Kortex. Er besitzt im Vergleich zum Neokortex nur 3 Neuronenschichten. Diese sind in der Regel undifferenzierter aber plastischer.

Abbildung 1: Die Abbildung zeigt die Form und Lage des Hippocampus (gelb-orange) im Archikortex

Der Hippocampus ist der Hirnteil, in dem bereits vor mehreren Jahrzehnten eine außergewöhnlich hohe Plastizität beobachtet wurde (6) . Inzwischen sind extrem hohe Neubildungsraten von Nervenzellen, tausende pro Tag, und eine in noch größeren Dimensionen stattfindende Synaptogenese nachgewiesen wurden (7).

Die damit einhergehende schnelle Variabilität der Verschaltung entspricht den Spuren, die sämtliche Erlebnisse des Tages hinterlassen. Insbesondere im Nachtschlaf werden die Informationen in den nahezu unendlichen Langzeitspeicher Neokortex über das Fasziculum perforans übertragen (8). Dabei bleibt im Hippocampus nur eine Information zum Abrufen aus dem Langzeitspeicher, analog einem „Link“, zurück.

Die Realisierung dieser Vorgänge erfolgt über zahlreiche afferente , efferente, kreiskausale, Konvergenz-,Divergenz- und Parallelschaltungen unter Einbeziehung des limbischen , besser des mesolimbischen Systems nach neueren Erkenntnissen, mit dem Nc. amygdala und dem sogenannten „Belohnungssystem“ mit dem Nc. accumbens und Verschaltungen mit der Area 10.

So richtet sich unsere Aufmerksamkeit in puncto Lernen und Gedächtnis nicht nur auf den Hippocampus. Von Papez wurde der Papez-Kreis (34), dem in etwa das limbische System entspricht mehr in den Vordergrund gerückt ( 35 ). Er verstand darunter eine kreiskausale Verschaltung, die emotionalen Schwingungen realisiert. Die Rolle der Emotionen wurde in früheren Auffassungen teilweise eher nachteilig für Lernprozesse gesehen, was Psychiater für Panik-Attacken natürlich mit Recht behaupten. Entscheidend ist offensichtlich das Ausmaß emotionaler Reaktionen. Weitere Studien ergaben , dass sich emotional positiv besetzte Informationen leichter erinnern lassen als emotional negativ assoziierte Informationen(31). Bei Informationen, die im positiven emotionalen Kontext gespeichert wurden, kommt es zu einer Aktivierung des Parahippocampus. Negativ emotional Besetztes aktiviert dagegen den Mandelkern. Nucleus amygdala ( 31 ). „Eine dritte Neuroplastizitätsdeterminante“ für die Motivation und die Abspeicherung interessanter positiver Reize ist die Aktivierung des Nucleus accumbens und die dort ausgelöste Freisetzung von Dopamin und die Aktivierung der frontalen Area 10 mit Ausschüttung von Endorphinen (16,31 ). Damit wird die Betrachtung von früher nun auf das mesolimbische System erweitert. Der Hippocampus bleibt dabei allerdings nach der gängigen Auffassung weiter die Region größter Neuroplastizität. Schlussfolgerung ist unter Einbeziehung des mesolimbischen Systems einschließlich Nukleus accumbens und Area 10 : „Lernen macht glücklich. Und glücklich lernt es sich besser…“ Soweit sinngemäß nach Manfred Spitzer ( 31 ). Dieser emotionale Aspekt aus den Erkenntnissen der Neurobiologie sollte auch bei der Behandlung der Patienten mit Gedächtnisproblemen berücksichtigt werden.

Nochmals sehen wir auch, dass das Gedächtnis kein starrer Speicher sein kann. Im Gegenteil die Informationen werden ständig kreiskausal verarbeitet und gleichzeitig gespeichert, weil jede neuronale und synaptische Aktivität Veränderungen, wie Spuren, in der Effizienz des Systems hinterlässt (5). Dabei spielt die emotionale Tönung eine große Rolle.

Beschreibung der Alzheimer-Demenz (AD)

Epidemiologie:

Bei nachlassendem Kurzzeitgedächtnis und sinkender Erinnerungsfähigkeit denkt der Mensch der heutigen Industriegesellschaft mit Besorgnis an Alzheimer – die Pandemie des 21. Jahrhunderts. Mit der Diagnosestellung beginnt ein langer Leidensweg für Betroffene und Angehörige. Gleichzeitig gilt Alzheimer gemeinhin als unheilbar. Alzheimer ist nicht ohne Grund das Thema unseres Zeitalters.

Als Alois Alzheimer 1907 erstmals in der Allgemeinen Zeitschrift für Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin ( 9 ) einen Artikel „Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde „ veröffentlichte, war dies Krankheit weitgehend unbekannt  und wurde auch in den folgenden Jahrzehnten nicht einmal in  den Pathologiebüchern erwähnt. Die Schätzungen der Neuerkrankungen pro Jahr betrug  laut Alzheimers Disease International  9,9 Mio. Neuerkrankungen für das Jahr 2015 (Alzheimer`s Disease Inernational, 2015). Morbus Alzheimer ist die Pandemie des 21. Jahrhunderts (10). Hochgerechnet leben heute ca. 50 Millionen Menschen weltweit mit dieser Erkrankung.

Klinisches Erscheinungsbild

Morbus Alzheimer ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung bei der die zerebralen Funktionen von Lernen und Gedächtnis anfangs relativ unauffällig später zunehmend auffällig abnehmen. Die visuell-räumliche Wahrnehmung sind ebenso, wie das Schreiben und Uhrenlesen sowie die Orientierung beeinträchtigt. Die zunehmende Unfähigkeit, sich zu erinnern und Neues zu lernen bzw. zu speichern, wird den Betroffenen zu Anfang noch bewusst. Zu dieser Zeit spricht man von subjektiver kognitiver Beeinträchtigung (SKB). Betroffene klagen, dass ihnen sonst für das tägliche Leben Notwendige entfallen ist, wichtige Aktivitäten des Alltagslebens oder bei der Arbeit  dadurch nicht mehr gelingen. Bei weiterem  Fortschreiten können die Patienten auch nicht mehr selbständig leben und bedürfen der Pflege. Nach und nach geht der Vergessensprozess weiter bis nicht einmal mehr nahestehende Personen erkannt werden. Der Patient ist bald weder räumlich noch zeitlich noch zur Person, noch zur Situation orientiert. Eine ausgeprägte Depression tritt mit dem Krankheits-Bewusstsein auf, manchmal auch schon vor der Erkrankung, und ist dann mit auslösend. Der Verlauf ist individuell sehr unterschiedlich. Beispielsweise können auch Gangstörungen und Wahrnehmungsstörungen früher oder später auftreten. Es treten weitere neuropsychiatrische Symptome einschließlich von Störungen motorischer Abläufe hinzu. Die Statistiken sprechen von einer Lebenserwartung von 7 Jahren nach Diagnosestellung, jedoch ist die Streuung sehr groß, da das Fortschreiten der Krankheit und die Lebenserwartung überhaupt von sehr vielen Faktoren abhängen.

Pathologisch-anatomisch:

Makroskopisch besteht eine zunehmende Hirnatrophie beginnend im Temporalhirn , besonders medio-temporal, aber später auch anderer Teile der Großhirnrinde sowie des Marklagers , gekennzeichnet durch Erweiterung der inneren Liquor-Räume.

Histologisch liegen Fibrillen-Veränderungen, sogenannte intrazelluläre TAU-Fibrillen und Alzheimer-Plaques, aus Beta-Amyloid-Polymeren bestehend und Neuronen-Verluste des Hippocampus, Nc. Coeruleus und des Neokortex vor.

Pathophysiologie, Patobiochemie und Pathogenese:

Man findet einen Mangel an Cholin-Azetyl-Transferase (CAT) und somit eine mangelnde Azetylcholin-Synthese. Ein verminderter Glucose-Stoffwechsel infolge Insulinresistenz. Die Insulin-Resistenz mit verminderter Glucose-Utilisation führen zu einem Energie-Defizit der Neuronen und dadurch zu einer höheren Sterblichkeit der Nervenzellen. Während die mangelnde Azetylcholin-Synthese nur ein sekundärer Effekt sein kann, liegt der Focus der Aufmerksamkeit seit dem neurochirurgischen Zwischenfall 1953 bei dem Patienten Henry Gustav Molaison, kurz Patient HM, infolge Durchtrennung des Fasziculus perforans auf dem Hippocampus und dieser seiner Verbindung zum Neokortex. Hier ist nicht Azetylcholin , sondern Glutamat der Transmitter.

Patient HM hatte ein „Modell-Alzheimer-Syndrom“. Die Überführung der Inhalte des Kurzzeitgedächtnisses in das Langzeitgedächtnis funktionierte nicht mehr. Für die Pathogenese der Alzheimer-Erkrankung gilt inzwischen folgende ziemlich gesicherte Hypothese:
Die Ausschüttung des Alarm-Hormons „Cortisol“ bewirkt das für den Alarm-Zustand Sinnvolle: Erregung der Neuronen , am Hippocampus über die Stimulierung des am meisten erregenden Transmitters Glutamat. Cortisol bewirkt auch eine vermehrte Bildung des Beta-Amyloids als Schutz gegen Übererregung (8,31).

Glutamat als erregender Transmitter öffnet an den Zellmembranen die Ionenkanäle so, dass ein sehr starker Natrium-Einstrom und Kaliumausstrom die Energielieferung mit ATP durch die Natrium-Kalium-ATPase überfordern und so der osmotische Druck in der Nervenzelle bis zu ihrem Platzen steigt.

Ein weitere Wirkung des Cortisols besteht im Stoppen der Neurogenese. Das heißt, es werden keine neuen Nervenzellen im Hippocampus aus Stammzellen gebildet.

Folge ist die Abnahme des Hippocampus-Volumens, welches durch die 3-D-MRT-Hippocampus-Volumetrie nachweisbar ist.

Mit der Verminderung der Neuronen im Hippocampus ist auch der Untergang deren Fortsätze die den Fasziculus perforans bilden verbunden.

Das Beta-Amyloid ist ein Schutzmechanismus gegen die Übererregung und damit Zerstörung der Hippocampus-Neuronen ist. Es bremst die Erregung. Bei stärkerer Erregung durch erhöhte Ausschüttung von Glutamat infolge erhöhter Ausschüttung von Cortisol wird mehr Beta-Amyloid aus APP (Amyloid-Vorläufer-Protein) unter Einfluss von Gamma-Sekretase gebildet. Wird mehr Beta-Amyloid gebildet kann sich dieses ansammeln. Amyloid kommt aus dem Griechischen und heißt „Zusammenkleben“. Wird es zu Polymeren, also zu sehr vielen Molekülen, zusammengeklebt, entstehen daraus die „Alzheimer-Plaques“, also im Mikroskop sichtbare Ablagerungen. Diese sind auch bei sehr alten geistig gesunden Personen vorhanden. Also haben sie keine pathologische Bedeutung. Es gibt auch Meinungen, dass sie das Fortschreiten der Erkrankung sogar hemmen ( 8 ).

Pathologische Bedeutung haben nur die Beta-Amyloid-Oligomere (11). Oligo heißt „wenig“. Das ist das eigentliche Alzheimer-Toxin. Es führt zu einer Kettenreaktion des Zusammenklebens der Beta-Amyloid-Moleküle und damit zur Beseitigung des natürlichen Schutzes gegen die Übererregung. Dadurch fehlt der Übererregung die Bremse und die Neuronen können bei weiterem Cortisol- und dadurch Glutamat-Einfluss leichter Absterben.

Im weiteren Verlauf sterben andere Neuronen anderer Hirnregionen ab, weil der trophotrope Einfluss der Hippocampus-Neuronen fehlt. Das führt dann zu der makroskopisch im MRT sichtbaren Hirnatrophie. Diese führt dann zu weitern neurologischen Ausfällen.

Diagnostik:

Psychologische Tests, wie MMST (Minimal-Mental-Status-Test) mit einfachen Fragen zu Orientierung und Kurzzeit-Gedächtnis, Uhrentest ( Aufmalen einer Uhr) sind einfach durchzuführen und geben einen Hinweis auf eine Demenz-Erkrankung. Mit einer CAT-Senkung und der Feststellung des cholinergen Defizits hat man ebenfalls, wie mit einem PET zu Beurteilung des Glucose-Stoffwechsels hat man weitere Hinweise.

Man kann im Liquor eine Erhöhung des TAU-Proteins und eine Erhöhung des Beta-Amyloids finden. Im EEG ist der Grundrhythmus verlangsamt. Aussagekräftiger ist aber das MRT. Dort sieht man eine medio-temporale Hirnatrophie. Eine genaue Aussage erlaubt aber erst die mit Hilfe 3-D-MRT durchgeführte und möglichst mit Computer objektiv ausgewertete Hippocampus-Volumetrie.

Nachtrag:
Das Beta-Amyloid entsteht durch Spaltung des sogenannten APP (Amyloid-Precursor-Proteins) , welches bei Mutation an dem Gen des APP verändert ist. Die Personen bekommen schneller die Ad, wenn sie eine Alzheimer begünstigende Lebensweise führen.
Nicht unerwähnt sollte ein ebenfalls pathogenetischer Faktor, die Insulinresistenz, bei Diabetes 2 oder 3 erwähnt werden:
So lange die Neuronen des Kortex und damit des Archikortex, Hipocampus, an den Energie-Lieferanten „Glukose“ gewöhnt sind, wirkt sich eine Insulinresistenz an den kortikalen Neuronen als Energie- ATP- Mangel und damit zur erleichterten Sterblichkeit der Neuronen aus. Diese Erkenntnis wurde bereits therapeutisch ausgenutzt (s. Teil 3!).

Dr. med. Ulrich Werth, CMN,
general elio 4,1
E-46010 Valencia
-Spanien-
dr.werth@weracu.org
www.weracu.org

(Teil 2 und 3 Folgen in den nächsten Tagen)

Anmerkungen:

1) Gehirn&Geist 1/2017 „ Land oder Meer?“ S. 52
2)  Kang JX1Gleason ED. Kang JX1, Omega-3 Fatty acids and hippocampal neurogenesis in depression. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2013 Jun;12(4):460-5.
3) Lin,T.W.et al.:“Running exercise delays neurodeneration in amygdala and hippocampus of Alzheimer`s disease (APP/Pst) transgenetic mice.“ Neurobiol learn Mem V. 118,2015
4) Csernansky,J.G. et al.:“Plasma cortisol and progression of dementia in subjects with Alzheimer-type dementia“ Am J Psychiatry V.163,2006
5) Werth, U. „Die Beeinflussung konditio- nierungsbedingter Veränderungen von Reizantworten kortikaler Neuronen”, Dissertation, Med. Akademie Magdeburg 1975
6) Matthies,H.,H.Rüthrich,T.Ott,H.K.Matthies and R.Matthies “ Low Frequency Perforant Path Stimulation as a Conditioned Stimulus Demonstrates Correlations Between Long-Term Synaptic Potentiation and Learning”, Physiology & Behavior, 36 (1986) 811-821
7) Bruel-Jungerman E1Rampon CLaroche S.
Adult hippocampal neurogenesis, synaptic plasticity and memory: facts and hypotheses. Rev Neurosci. 2007;18(2):93-114.
8) Nehls,N. „Alzheimer ist heilbar“, Heyne 2015
9) Alzheimer , A. Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. In: Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie. Band 64 (1907), S. 146–148.
10) Carrillo, M. C. (2013). Leveraging global resources to end the Alzheimer’s pandemic. Alzheimers Dement, 9(4), 363-365.
11) Tu,S. et al.: “Oligometric A-Beta-induced synaptic dysfunction in Alzheimer`s disease”, Mol Neurodegener 2014

 

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