0 Multiple Sklerose ‚Wir sind alle infiziert‘ | connectiv.events
Seite auswählen

Bild: Pixabay

Multiple Sklerose ‚Wir sind alle infiziert‘

1. März 2018 | Gesundheit | Ernährung | Medizin | Wissenschaft | Forschung | Spektrum.de

Virale Bestandteile in Milch und Rindfleisch könnten multiple Sklerose auslösen, vermutet der Virologe Harald zur Hausen. Wieso, erklärt der Medizinnobelpreisträger im Gespräch.

Herr Professor zur Hausen, können wir an multipler Sklerose erkranken, weil wir Milch trinken oder Steaks essen?

Es gibt tatsächlich eine Reihe von Hinweisen, dass Milch einen Risikofaktor auch für multiple Sklerose darstellt. Wir sind darauf mehr oder weniger zufällig gestoßen: Ursprünglich wollten wir den Zusammenhang zwischen dem Konsum von Milchprodukten und dem Risiko für Dickdarm- und Brustkrebs untersuchen. Und dafür hatten wir als Kontrolle auch 13 Proben von Multiple-Sklerose-Patienten zur Verfügung gestellt bekommen. Überraschenderweise enthielten zwei dieser Proben Agenzien, die wir ähnlich auch aus der Milch isoliert hatten.

Worum handelt es sich genau?

Um einzelsträngige DNA-Moleküle. Wir hatten zunächst in 130 Blutproben von Milchkühen 18 verschiedene einzelsträngige DNAs isoliert, die zu drei unterschiedlichen Gruppen gehören. Anschließend haben wir dann auch Milch untersucht und hier ebenfalls DNA-Moleküle gefunden, so dass wir jetzt über 20 verschiedene Typen kennen. Interessanterweise trat in Milch nur eine der drei Gruppen auf, die wir zuvor im Blutserum der Kühe nachgewiesen hatten.

Woher kommt diese DNA?

Wahrscheinlich aus Viren. Wir haben allerdings noch keine Virenpartikel gesehen, deshalb zögere ich etwas, mich hier festzulegen.

Wie kann virale DNA multiple Sklerose auslösen?

Da muss ich etwas weiter auszuholen. Zwei Faktoren scheinen bei der multiplen Sklerose eine wesentliche Rolle zu spielen: Vitamin-D-Mangel und die Reaktivierung von Herpesviren in Zellen des Zentralnervensystems. Schon zu meiner Zeit in Freiburg vor über 30 Jahren hat mein Mitarbeiter Georg Bauer herausgefunden, dass der Wachstumsfaktor TGF-β Viren der Herpesgruppe reaktiviert, spezifisch Epstein-Barr-Viren. Aus früheren Publikationen wissen wir, dass Vitamin D die TGF-β-Produktion reguliert: Wenn es an den Rezeptor D3 bindet, unterdrückt das die Synthese von TGF-β. Umgekehrt steigt bei Vitamin-D-Mangel der Spiegel an TGF-β an und sollte damit latente Epstein-Barr-Viren reaktivieren. Ebenfalls in Freiburg hatten wir Zellen beobachtet, die gleichzeitig mit aktiven Herpesviren und mit einzel- oder doppelsträngigen DNA-Molekülen infiziert waren. In ihnen vermehren sich diese kleinen DNAs dann gewaltig, wobei die Verdopplung des Herpesvirus-Genoms gehemmt wird. Jetzt stellt sich die interessante Frage: Führt die durch Vitamin-D-Mangel ausgelöste Virusreaktivierung in Zellen, die doppelt infiziert sind – mit Epstein-Barr-Viren und mit etwas anderem –, zur Vervielfältigung von diesem „anderen“?

Und wenn das so ist?

Dann werden vermutlich diese vervielfältigten DNA-Moleküle auch in Proteine umgesetzt, die in die Umgebung der reaktivierten Zellen gelangen, entweder über Exosomen oder als echte Viruspartikel. Das wird eine sicherlich schon vorher bestehende Immunreaktion gegen diese Partikel verstärken, welche die betroffenen Zellen zerstört. Und das wiederum führt dann zu den entzündlichen Krankheitsherden, die charakteristisch sind für die multiple Sklerose. So lautet unsere These. Wir wissen aber noch nicht, ob sie stimmt.


Welche Hinweise erhärten Ihre These?

Unsere Arbeitshypothese kann einige wesentliche Aspekte der multiplen Sklerose erklären, wie etwa die typische Nord-Süd-Verteilung auf dem Globus, die immer wieder beobachtet wird: In den nördlichen Gebieten der Nordhalbkugel, bei denen wegen geringerer Sonnenlichteinstrahlung zu wenig Vitamin D gebildet wird, tritt multiple Sklerose häufiger auf als weiter südlich; auf der südlichen Erdkugel ist es genau umgekehrt.

Das heißt, man kann sich vor multipler Sklerose schützen, indem man sich in die Sonne legt.

Ja, zumindest scheint es so. In tropischen Gebieten kommt multiple Sklerose kaum vor. Insofern könnte durch Sonnenlicht gebildetes Vitamin D der entscheidende Faktor sein. Bisher konnte man das nur epidemiologisch begründen. Unsere Hypothese liefert nun ein elegantes Konzept für diesen Zusammenhang. Außerdem erklärt sie, warum nicht nur Epstein-Barr-Viren, sondern auch andere Typen von Herpesviren multiple Sklerose auslösen können. Denn aus unseren früheren Untersuchungen wissen wir, dass praktisch alle Viren der Herpesgruppe die Vermehrung der DNA-Agenzien einleiten können. Dieser Prozess wird vermutlich über DNA-Polymerasen reguliert. An die binden die kleinen Moleküle schneller als die großen Herpesvirus-Moleküle. Hier findet wahrscheinlich eine echte Konkurrenz statt, bei der die Herpes-DNA gegenüber den kleinen DNA-Molekülen verliert, die sich dann gewaltig vermehren.

Gilt das auch für die DNA-Moleküle, die Sie in Milch entdeckt haben?

Die Antwort ist eindeutig Ja. Wir haben diese Moleküle in menschliche Zellen übertragen, um zu schauen, inwieweit sie hier genetisch aktiv sind. Einige sind das sogar sehr stark, andere weniger; das variiert durchaus. Und eines der beiden Agenzien, die wir aus dem Blut von MS-Patienten isoliert haben, erwies sich als besonders aktiv in menschlichen Zellen. Wir wissen noch nicht genau, was da passiert. Wir haben analysiert, welche Proteine von den DNA-Vorlagen entstehen. Dabei ergab sich ein relativ komplexes Muster, das diese kleinen Moleküle liefern. Wir konnten inzwischen auch eine ganze Kollektion monoklonaler Antikörper gegen diese Proteine herstellen. Unsere Tests zeigen, dass sich die Agenzien an menschliche Zellen angepasst haben.

In welchen menschlichen Zellen kommen die DNA-Moleküle vor?

Auch das ist noch unklar. In den bisher untersuchten Blutproben von Gesunden haben wir sie nicht gefunden. Laura Manuelidis von der Yale University hat zwei ähnliche Agenzien bei spongiformen Enzephalopathien, also bei Prionenkrankheiten beschrieben, die sie „Sphinx“ nennt. Sie postuliert, dass diese Moleküle die Erkrankungen auslösen. Allerdings sind die Sphinx-Moleküle nicht so heterogen wie unsere Isolate. Aber wenn wir unsere Daten mit denen von Manuelidis kombinieren, ergibt sich eine gewisse Vorliebe für das Nervensystem.

Wie gelangen die DNA-Moleküle in den menschlichen Körper?

Vermutlich infizieren wir uns ständig, wenn wir Milch trinken oder Rindfleisch essen. Denn wenn es im Blut ist, ist es auch in rotem Fleisch. Wir gehen davon aus, dass es sich um unterschiedliche Gruppen von Agenzien handelt, die verschiedene Krankheiten auslösen, wie multiple Sklerose oder aber Brust- oder Dickdarmkrebs.

Pin It on Pinterest

Share This