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NADH und NAD+ – Was ist der Unterschied?

6. Februar 2020 | Familie | Soziales | Gesundheit | Ernährung | Medizin | Wissenschaft | Forschung | connectiv.events

 

Der wichtigste Unterschied zwischen NADH und NAD+ ist, dass NADH nachweislich in die Zelle hinein geht und dort die ATP Energie Produktion erhöht. Somit kann die Zelle, wenn sie über mehr Energie verfügt, alle für die Zellregulation notwendigen Moleküle in ausreichenden Mengen bilden. NAD+ geht NICHT in die Zelle hinein und kann daher kein ATP bilden. Dies ist in der Studie bewiesen worden (1). Auch die Vorstufen von NAD+ wie Nicotinamid-Riboside oder NMN (Nicotinamid-MonoNucleotide) gehen nicht durch die Zellmembran, weil die beiden positiv geladene Moleküle sind. Diese können die Lipidschicht der Zellmembran nicht durchdringen. Durch das hier abgebildete nachfolgende Schema wird diese Aussage deutlich gemacht.

 

 

Über die biologischen Funktionen und therapeutischen Wirkungen von NADH gibt es mehr als 50 Veröffentlichungen von wissenschaftlichen Studien, ebenso sind über die Sicherheit und Nebenwirkungsfreiheit von NADH viele Studien publiziert worden (2). Für den Unterschied von NADH und NAD+ sprechen folgende Fakten: Von NAD+ gibt es nur vereinzelte wissenschaftliche Untersuchungen. Zur Verträglichkeit von NAD+ wurde bisher eine einzige Studie mit 8 (acht) gesunden Menschen mittleren Alters durchgeführt. Das wenig überraschende Ergebnis war, dass die 8 Teilnehmer NAD+ gutvertragen haben (3). Allerdings sind die NAD+-Moleküle zu groß und können dadurch nicht durch die Zellmembran diffundieren. Wichtig ist auch, dass NAD+ in Reinform KEIN Nährstoff ist und somit nicht durch Lebensmittel oder Nahrungsergänzungsmittel eingenommen werden kann (4). Laut klinischen Studien steigern NMN-Nahrungsergänzungsmittel NAD+ auf ein jugendliches Niveau. NADH jedoch ist in vielen Nahrungsmitteln enthalten und ist als Nahrungsergänzungsmittel auf der ganzen Welt erhältlich. NADH hat auch mindestens 3 wissenschaftlich nachgewiesene Anti-Aging Wirkungen (5,6,7). Für das Älterwerden sind vor allem 3 Phänomene verantwortlich: (a) Abnahme der ATP – Energieproduktion in den Zellen. NADH erhöht die ATP Energie Produktion in der Zelle(1) (b) Schädigung der DNA durch Umweltgifte, Strahlen und Chemotherapie. NADH kann geschädigte DNA und Zellen reparieren (8). (c) Oxidation und Schädigung der Zellmembran. NADH wirkt als starkes biologisches Antioxidans (9). NAD+ als die oxidierte Form von NADH kann NIE als Antioxidans wirken.

 

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Literatur:

  1. “NADH-supplementation decreased pinacidil-primed I K(ATP) in ventricular cardiomyocytes by increasing intracellular ATP” Pelzmann B, Hallström S, Schaffer P, Lang P, Nadlinger K, Birkmayer GD, Vrecko C, Reibnegger G and Koidl B. Brit. J. Pharm. 2003 139,749-754.
  2. https://birkmayer-nadh.com/de/info/publikationen.html
  3. “An open-label, non-randomized study of the pharmacokinetics of the nutritional supplement nicotinamide riboside (NR) and its effects on blood NAD+ levels in healthy volunteers”. Airhart, S. E., Shireman, L.M., Risler, L.J., Anderson, G. D., Nagana Gowda, G. A., Raftery, D., et al. (2017). PloS One 12:e0186459. doi: 10.1371/
  4. Stellungnahme Nr 018/2012 des BfR vom 06. Februar 2012
  5. „Coenzym-1 (N.A.D.H.): A Proven Anti-Aging Substance” Birkmayer JGD, Abstr.Comm. 1st European Congress on Anti-Aging Medicine October 18 -21, 2006 Vienna, Austria
  6. “Coenzym-1 (NADH) – Eine wissenschaftlich bewiesene Anti-Aging-Substanz” Birkmayer JGD, Prevention and anti aging 2006 340-348
  7. “Method of prolonging the Life-span of Living Cells using NADH, NADPH and ADP-Ribose” Birkmayer JGD, Nadlinger K, Hallstöm S, Westerthaler W, US-Patent Pub.No. US 2004 / 0126751
  8. The Reduced Coenzyme Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH) repairs DNA damage of PC12 cells induced by doxorubicin; Zhang JR, Vrecko K, Nadlinger K, Storga D, Birkmayer GD, Reibnegger G J. Tumor Marker Oncol. 1998; 13, 5-17.
  9. “The antioxidative capacity of ENADA®-NADH in humans”; Reibnegger G, Greilberger J, Juergens G. and Oettl K.J. Tumor Marker Oncol. 2003; 18, 37-41.

 

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1090 Wien
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